Simptomele COVID-19 sunt cel mai adesea asociate cu tractul respirator (tuse, dureri în gât, dificultăți de respirație, insuficiență respiratorie etc.). Cu toate acestea, la mulți pacienți, sunt implicate și alte sisteme de organe: până la 84% dintre persoanele cu COVID-19 sever au semne și simptome neurologice, inclusiv anosmie, convulsii, accident vascular cerebral, pierderea cunoștinței sau confuzie. Un studiu privind sindromul post-acut al COVID-19 a raportat, de asemenea, că 76% dintre pacienți au raportat tulburări cognitive și diverse simptome psihiatrice. În prezent, este clar că infecția cu SARS-CoV-2 are un anumit impact asupra creierului uman. Cercetătorii explică acum modul în care virusul afectează vascularizația creierului.

O breșă în bariera hemato-encefalică

Deși infectarea directă a creierului este încă discutată, genomii virali ai SARS-CoV-2 au fost detectați în creierul și în fluidele spinale ale unor pacienți, ceea ce susține ideea că virusul are acces la creier. În plus, ARN-ul viral a fost găsit în sângele persoanelor infectate, iar proteinele virale au fost detectate în celulele endoteliale din creierul acestora, ceea ce sugerează că virusul ajunge în creier prin intermediul fluxului sanguin.

Simptome post-COVID. Pierderi de memorie la un an de la boală

Cum reușește SARS-CoV-2 să distrugă creierul. Ce sechele neurologice rămân

COVID-19. MOTIVUL SINISTRU pentru care se pierde MIROSUL și GUSTUL

Vasele de sânge sunt compuse din celule endoteliale. Bariera hemato-encefalică, care este responsabilă pentru izolarea sistemului nervos central de fluxul sanguin - împiedicând astfel pătrunderea substanțelor străine sau toxice în creier și măduva spinării - conține, de asemenea, celule endoteliale, iar supraviețuirea acestora este, prin urmare, esențială pentru menținerea funcțiilor vasculare și pentru buna funcționare a creierului. Cercetătorii s-au concentrat asupra acestor celule în special pentru a înțelege mai bine mecanismele care stau la baza simptomelor neurologice post-infecție. Rezultatele lor au fost publicate în revista Nature Neuroscience.

Studiul modelelor de animale infectate, precum și examinarea cortexului pacienților care au murit din cauza infecției cu SARS-CoV-2, au arătat că infecția a dus la moartea celulelor endoteliale ale creierului. Cercetătorii raportează că au observat un număr crescut de tuburi goale ale membranei bazale, cunoscute sub numele de "vase filare", care sunt pur și simplu rămășițe ale capilarelor sanguine, golite de celule endoteliale. Fără prezența acestor celule esențiale, bariera hemato-encefalică nu își mai poate îndeplini funcția.

Pierderea temporară a alimentării cu sânge a creierului

Potrivit oamenilor de știință, moartea celulelor endoteliale vasculare din creier poate afecta acest organ în două moduri diferite. În primul rând, moartea celulară poate duce la o rupere temporară a barierei hematoencefalice, provocând microhemoragii în zone în care sângele nu ar trebui să aibă acces.

În plus, din cauza prezenței vaselor fantomă "goale", poate provoca, de asemenea, o scădere a fluxului sanguin în anumite zone ale creierului - ceea ce duce la moartea pacientului în cele mai grave cazuri. "Această conștientizare a gravității infecției cu SARS-CoV2 și a consecințelor sale asupra bunei funcționări a creierului nostru este crucială pentru a permite cea mai bună gestionare posibilă a pacienților infectați în anii următori", subliniază Vincent Prévot, director de cercetare la Inserm.

Ceea ce a rămas de făcut a fost să se elucideze cauzele exacte ale acestei morți celulare. Cu ajutorul unor tehnici avansate, echipa a descoperit că SARS-CoV-2 este capabil să creeze foarfece moleculare în celulele endoteliale pe care le infectează, folosind propriul său material genetic. Aceste "foarfeci" - o protează numită MPRO - rup legăturile peptidice ale unei proteine numite NEMO. Fără această proteină, care este esențială pentru supraviețuire, celulele endoteliale mor.

Potrivit studiului, daunele cauzate de moartea celulelor endoteliale sunt, din fericire, reversibile. "Suprimarea proteinei kinazei 3 care interacționează cu receptorul, un mediator al morții celulare reglementate, blochează subțierea vaselor și întreruperea barierei hematoencefalice cauzate de ablația NEMO", afirmă autorii studiului. Astfel, aceste rezultate deschid calea către o potențială opțiune terapeutică pentru a interveni asupra consecințelor neurologice ale COVID-19.

  Fiți la curent cu ultimele noutăți. Urmăriți DCBusiness și pe Google News

Ţi s-a părut interesant acest articol?

Urmărește pagina de Facebook DCBusiness pentru a fi la curent cu cele mai importante ştiri despre evoluţia economiei, modificările fiscale, deciziile privind salariile şi pensiile, precum şi alte analize şi informaţii atât de pe plan intern cât şi extern.